Nghiên Cứu Chức Năng Tâm Trương Thất Trái Bằng Phương Pháp Siêu Âm Doppler Tim Ở Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Tại Bệnh Viện Hữu Nghị Việt Nam - Cuba Đồng Hới

TÓM TẮT

Mục tiêu: Khảo sát rối loạn chức năng tâm trương (CNTTr) thất trái ở bệnh nhân (BN) tăng huyết áp (THA) nguyên phát bằng phương pháp siêu âm Doppler tim và tìm hiểu mối liên quan giữa CNTTr thất trái với một số đặc điểm lâm sàng. Đối tượng và phương pháp: 60 BN THA nguyên phát tại khoa nội tim mạch bệnh viện Hữu nghị Việt Nam Cu Ba Đồng Hới từ 2/2021 – 7/2021 được khảo sát CNTTr thất trái bằng siêu âm Doppler tim sử dụng phương pháp quan sát, mô tả, cắt ngang. Kết quả: 40% BN THA có rối loạn CNTTr thất trái, trong đó rối loạn CNTTr thất trái độ I chiếm 25,0%, độ II chiếm 11,7% và độ III chiếm 3,3%. BN trên 60 tuổi, thời gian phát hiện THA > 5 năm hoặc có phì đại thất trái (PĐTT) có tỷ lệ rối loạn CNTTr thất trái cao hơn nhóm BN không có những yếu tố này. Kết luận: có sự liên quan giữa tuổi, thời gian phát hiện THA, PĐTT với rối loạn CNTTr thất trái.

        Từ khóa: tăng huyết áp, chức năng tâm trương, siêu âm tim.

SUMMARY

Objectives: To investigate the left ventricular diastolic (LV) dysfunction in hypertensive patients by Doppler echocardiography and to explore the relation between LV diastolic dysfunction with some clinical findings. Subjects and methods: 60 hypertensive patients at the cardiology department of VietNam CuBa Friendship hospital from 2/2021 to 7/2021, underwent echocardiography to assess LV diastolic function using the method of observation, description and cross section. Results: the ratio of LV diastolic dysfunction was 40,0%, in which 25,0% were grade I, 11,7% were grade II and 3,3% were grade III. LV diastolic dysfunction was more frequent in hypertensive patients over 60 years, in patients with the duration of hypertension over 5 years and in patients with LV hypertrophy than those without. Conclusions: LV diastolic dysfunction was associated with age, duration of hypertension and LV hypertrophy.

Key words: hypertension; diastolic function, echocardiography.

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

THA ngày nay đã trở thành vấn đề sức khỏe chính của toàn cầu. Ước tính tỷ lệ hiện mắc THA hiện nay khoảng 30- 45% trong toàn bộ dân số chung và tỷ lệ này gia tăng theo tuổi [14]. THA gây biến chứng trên nhiều cơ quan quan trọng như tim, não, mắt, thận và động mạch ngoại biên [15]. Bệnh cơ tim THA là một trong những tổn thương cơ quan đích quan trọng, lúc đầu là PĐTT, đây là tổn thương hay gặp nhất ở tim [18]. CNTTr thất trái đóng vai trò quan trọng giúp đổ đầy thất trái và thể tích tống máu tâm thu. Rối loạn CNTTr được nhận ra trong nhiều bệnh lý tim mạch và liên quan đến những kết cục xấu bao gồm tỷ lệ tử vong và nhập viện do suy tim [19]. Mặc dù suy tim tâm trương có tỷ lệ tử vong hằng năm thấp hơn nhưng lại có tỷ cao hơn trong dân số chung và tương tự về tỷ lệ nhập viện tương tự so với suy tim tâm thu [10].Siêu âm tim (SAT) là công cụ đơn giản, giúp đánh giá CNTTr thất trái. Siêu âm Doppler mô là phương pháp đã được chứng minh là có độ nhạy cao hơn trong việc xác định sớm rối loạn CNTTr hơn là phương pháp truyền thống. Do đó kết hợp giữa Doppler mô để đánh giá rối loạn CNTTr và kết hợp SAT qui ước để phân loại mức độ rối loạn CNTTr đã làm tăng tỉ lệ chẩn đoán cũng như các mức độ rối loạn CNTTr [1], [2]. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái bằng phương pháp siêu âm doppler tim ở bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện Hữu nghị Việt Nam CuBa Đồng Hới” nhằm mục tiêu:

  1. Đánh giá chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp bằng phương pháp siêu âm doppler tim.
  2. Khảo sát sự liên quan giữa chức năng tâm trương thất trái với một số đặc điểm của bệnh nhân tăng huyết áp

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng

60 bệnh nhân THA nguyên phát nhập viện tại khoa nội tim mạch Bệnh viện Hữu Nghị Việt Nam – CuBa Đồng Hới từ tháng 2/2021 đến tháng 7/2021.

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân được chẩn đoán THA nguyên phát theo tiêu chuẩn của Hội Tăng Huyết áp Việt Nam năm 2014 [5].

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Suy tim phân suất tống máu giảm, EF <50%

- Bệnh mạch vành cấp hoặc mạn

- Bệnh van tim: hẹp van tim nhẹ đến nặng, hở van vừa và nặng.

- Bệnh màng ngoài tim

- Bệnh tim bẩm sinh

- Rối loạn nhịp tim, những trường hợp không phải nhịp xoang

- Tăng huyết áp thứ phát

- Bệnh nhân không hợp tác nghiên cứu.

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

          Nghiên cứu bằng phương pháp quan sát, mô tả, cắt ngang.

2.2.2. Phương pháp nghiên cứu

- Máy siêu âm tim: máy ACUSONSC2000 đặt tại phòng thăm dò chức năng của khoa nội tim mạch.

- Đo khối lượng cơ thất trái [13]:

Khối cơ thất trái= 0,8 x1,04[(IVSd+ Dd+ PWTd)3- Dd3] + 0,6

IVSd: bề dày vách liên thất thì tâm trương

LVIDd: đường trong kính thất trái cuối tâm trương

PWTd: bề dày thành sau thất trái thì tâm trương

- Độ dày thành tương đối [12] = 2 x PWTd/Dd

- Chẩn đoán PĐTT: Phì đại đồng tâm (PĐĐT) thất trái khi độ dày thành tương đối >0,42 và chỉ số khối cơ thất trái >95 g/m2 (nữ) hoặc >115 g/m2 (nam). Phì đại lệch tâm (PĐLT) khi độ dày thành tương đối ≤ 0,42 nhưng chỉ số khối cơ thất trái tăng >95 g/m2 (nữ) hoặc >115 g/m2 (nam) [13].

- Chỉ số thể tích nhĩ trái:

LAVI (ml/m2) = LAV(ml)/BSA(m2)

Chỉ số thể tích nhĩ trái tăng khi LAVI > 34 ml/m2 [13]

LAV: Thể tích nhĩ trái

BSA: Diện tích da cơ thể

- Các thông số CNTTr trên siêu âm tim Doppler:

E: vận tốc tối đa của dòng đổ đầy thất trái đầu tâm trương; A: vận tốc tối đa của dòng đổ đầy thất trái cuối tâm trương; tỷ số E/A; TRV: vận tốc tối đa dòng hở ba lá tối đa.

- Trên siêu âm tim Doppler mô cơ tim (cửa sổ ở vách vòng van hai lá):

E’: vận tốc tối đa sóng đầu tâm trương

A’: vận tốc tối đa sóng cuối tâm trương; tỷ lệ áp lực dòng đổ đầy thất trái E/E’.

Bảng 1: Phân độ rối loạn CNTTr theo Hội SAT Hoa Kỳ 2016 [16]

Thông số

Độ I

Độ II

Độ III

E/A

< 0,8

0,8 – 2

> 2

E/E’

10

10 – 14

> 14

TRV (m/s)

< 2,8

> 2,8

> 2,8

LAVI (ml/m2)

Bình thường hoặc tăng

Tăng

Tăng

3. KẾT QUẢ

3.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Bảng 2: Đặc điểm chung và một số yếu tố nguy cơ (n=60)

Đặc điểm

Số bệnh nhân

Tỷ lệ (%)

Tuổi

< 60

22

33,7

≥ 60

38

63,3

Giới

Nam

26

43,3

Nữ

34

56,7

Yếu tố nguy cơ

Thừa cân – béo phì

17

28,4

Hút thuốc lá

19

31,6

Rối loạn lipid máu

41

38,3

Đái tháo đường

8

13,3

Thời gian phát hiện THA

< 5 năm

12

31,7

5 – 10 năm

27

45,0

>10 năm

14

23,3

Phân độ THA

Độ I

15

25,0

Độ II

17

28,3

Độ III

28

46,7

          Độ tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu chủ yếu trên 60 tuổi. Trong đó, nữ giới chiếm tỷ lệ cao hơn nam giới (nữ/nam=1,3). Một số yếu tố nguy cơ gây THA chiếm tỷ lệ cao như rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, thừa cân béo phì. BN trong nhóm nghiên cứu có thời gian phát hiện THA trên 5 năm chiếm hơn 2/3 tổng số BN. THA độ III chiếm tỷ lệ cao nhất với 46,7%.

          Bảng 3: Đặc điểm hình thái và chức năng tâm trương (n=60)

Đặc điểm

Số bệnh nhân

Tỷ lệ (%)

Hình thái thất trái

Bình thường

36

60

Tái cấu trúc đồng tâm

11

18,3

Phì đại đồng tâm

10

16,7

Phì đại lệch tâm

3

5,0

Chức năng tâm trương

Bình thường

36

60

Rối loạn CNTTr độ I

15

25

Rối loạn CNTTr độ II

7

11,7

Rối loạn CNTTr độ III

2

3,3

 

Tỷ lệ phì đại thất trái chiếm 40% BN trong nhóm nghiên cứu. Trong đó, hình thái tái cấu trúc đồng tâm và PĐĐT chiếm tỷ lệ cao. Rối loạn CNTTr thất trái xảy ra trên 40% bệnh nhân THA với rối loạn độ I chiếm tỷ lệ cao nhất và độ III chiếm tỷ lệ thấp nhất.

3.2. Liên quan giữa một số đặc điểm và chức năng tâm trương thất trái

          Bảng 4: Liên quan giữa tuổi và chức năng tâm trương thất trái

        Tuổi

CNTTr

< 60

≥ 60

P

Bình thường

19 (86,4%)

17 (44,7%)

 

 

P < 0,05

Rối loạn

3 (13,6%)

21 (55,3%)

Độ I

3 (13,6%)

12 (31,6%)

Độ II

0 (0,0%)

7 (18,4%)

Độ III

0 (0,0%)

2 (5,3%)

Nhóm BN < 60 tuổi có 13,6% bị rối loạn chức năng tâm trương thất  trái, trong đó rối loạn chủ yếu xảy ra ở độ I. Nhóm BN trên 60 tuổi có trên 50,0% bị rối loạn chức năng tâm trương thất trái. Trong đó, chiếm cao nhất ở độ I và độ III chiếm tỷ lệ thấp nhất.

          Bảng 5: Liên quan giữa giới và chức năng tâm trương thất trái

       Giới

CNTTr

Nam

Nữ

P

Bình thường

18 (69,2%)

18 (52,9%)

 

 

P > 0,05

Rối loạn

8 (30,7%)

16 (47,1%)

Độ I

5 (19,2%)

10 (29,4%)

Độ II

3 (11,5%)

4 (11,8%)

Độ III

0 (0,0%)

2 (5,9%)

Nam giới có tỷ lệ rối loạn CNTTr thất trái 30,7%, trong đó độ I chiếm tỷ lệ cao nhất. Nữ giới chiếm 47,1% rối loạn CNTTr trong nhóm BN THA và cũng chiếm tỷ lệ cao nhất là độ I.

 Bảng 6: Liên quan giữa thời gian và chức năng tâm trương thất trái  

   Thời gian

CNTTr

< 5 năm

5 – 10 năm

> 10 năm

P

Bình thường

17 (89,2%)

17 (63,0%)

2 (14,3%)

 

 

P < 0,05

Rối loạn

2 (10,5%)

6 (22,2%)

7 (50,0%)

Độ I

2 (10,5%)

6 (22,2%)

7 (50,0%)

Độ II

0 (0,0%)

3 (11,1%)

4 (28,6%)

Độ III

0 (0,0%)

1 (3,7%)

1 (7,1%)

Nhóm BN THA < 5 năm bị rối loạn CNTTr thất trái chiếm tỷ lệ thấp. Nhóm BN có thời gian phát hiện THA trên 5 năm có tỷ lệ rối loạn CNTTr thất trái cao nhất ở độ I và thấp nhất ở độ III.      

  Bảng 7: Liên quan giữa PĐTT và chức năng tâm trương thất trái

          PĐTT

CNTTr

Không

P

Bình thường

2 (8,3%)

34 (94,4%)

 

 

P < 0,05

Rối loạn

22 (91,7%)

2 (5,6%)

Độ I

13 (54,2%)

2 (5,6%)

Độ II

7 (29,2%)

0 (0,0%)

Độ III

2 (8,3%)

0 (0,0%)

Nhóm BN PĐTT có 91,7% bị rối loạn CNTTr thất trái, trong đó độ I chiếm tỷ lệ cao nhất và độ III chiếm tỷ lệ thấp nhất. Nhóm BN không PĐTT, tỷ lệ rối loạn CNTTr thất trái thấp và tập trung ở độ I.

4. BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Độ tuổi trung bình của bệnh nhân là 62,7 ± 9,8. Nhóm tuổi trên 60 chiếm tỷ lệ cao. Sự khác biệt giữa các nhóm tuổi có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Kết quả nghiên cứu này phù hợp với các tác giả Nguyễn Văn Thanh và Lương Công Thức [7] với độ tuổi trung bình 65,1 ± 11,1 và chủ yếu trên 60 tuổi. Điều này có thể giải thích do người lớn tuổi có tình trạng thành mạch bị xơ vữa, giảm tính đàn hồi.

Tỷ lệ tăng huyết áp ở nữ giới cao hơn so với nam giới. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Kết quả nghiên cứu tương tự với tác giả Đinh Vũ Phương Thảo và Trương Quang Bình [8] với tỷ lệ nam giới 37,8% và nữ giới 62,2%. Tần suất THA ở nữ gia tăng sau tuổi mãn kinh do sự sụt giảm estrogen, tăng sản xuất hormone ở tuyến yên, tăng cân và ảnh hưởng của một số yếu tố thần kinh khác [11].

Các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao. Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Diễm [3] có tỷ lệ thừa cân béo phì chiếm 49,0% và rối loạn lipid chiếm 80,7% và nghiên cứu của Đinh Vũ Phương Thảo và Trương Quang Bình [8] lần lượt 21,1% và 96,6%. Thừa cân béo phì sẽ gây ra một loạt các vấn đề về sức khỏe. Béo phì cũng là yếu tố nguy cơ chính hình thành nên bệnh THA [20].

Thời gian phát hiện tăng huyết áp cao nhất trong nhóm 5 – 10 năm. Kết quả tương tự nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Diễm [3] chiếm 49,7%. Trong khi tác giả Đinh Vũ Phương Thảo và Trương Quang Bình [8] nhóm từ 1 – 5 năm chiếm tỷ lệ cao nhất 50,0%. Điều này có thể giải thích do sự khác nhau về cỡ mẫu cũng như độ tuổi giữa các nghiên cứu.

Tăng huyết áp độ III chiếm tỷ lệ cao nhất với 46,7%. Kết quả nghiên cứu tương tự với tác giả Nguyễn Văn Thanh và Lương Công Thức [7] với tỷ lệ tăng huyết áp độ III là 35,6% và thấp hơn của tác giả Nguyễn Thị Diễm [3] chiếm 65,6%. Điều này cho thấy sự không tuân thủ trong điều trị cũng như tầm soát vấn đề tăng huyết áp của các bệnh nhân.     

Tỷ lệ phì đại thất trái chiếm 40,0%. Tương tự kết quả của tác giả Nguyễn Thị Diễm [3] 34,0%, tác giả Trần Châu Bích Hà và Trần Thanh Tuấn [4] 28,3%. Về tỷ lệ từng loại hình thái thất trái, so sánh kết quả với một số tác giả :

Bảng 8: So sánh tỷ lệ từng loại hình thái thất trái

             Hình thái

Tác giả

Tái cấu trúc

Phì đại

đồng tâm

Phì đại

 lệch tâm

Nguyễn Thị Diễm

23,2%

13,8%

5,9%

Trần Châu Bích Hà

11,6%

12,5%

15,9%

Musugata H và cs [17]

22,0

27,2%

23,2%

Chúng tôi

18,3%

16,7%

5,0%

 Sự thay đổi về hình thái của thất trái là dấu hiệu sớm của tổn thương tim do THA. Tế bào cơ tim phì đại là một đáp ứng thích nghi, là cơ chế bù trừ đối với tình trạng quá tải về áp lực và thể tích nhằm làm giảm sức căng thành tim và duy trì phân suất tống máu bình thường [14].

Rối loạn chức năng tâm trương thất trái chiếm tỷ lệ 40%, trong đó rối loạn CNTTr độ I cao nhất với 25,0%. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (P < 0,05). Kết quả nghiên cứu thấp hơn của tác giả Nguyễn Thị Diễm [3] có tỷ lệ rối loạn CNTTr thất trái chiếm 92%, của tác giả Trần Châu Bích Hà và Trần Thanh Tuấn [4] là 62,8%. Điều này có thể giải thích do sự khác nhau về cỡ mẫu giữa các nghiên cứu. PĐTT do THA dẫn đến tăng collagen do xơ hóa phản ứng, dần dần sẽ thúc đẩy thiếu máu cục bộ cơ tim. Tất cả các biến đổi này sẽ dẫn đến mất đồng bộ thất trái. Hậu quả là rối loạn CNTTr thất trái [21].

4.2. Liên quan giữa một số đặc điểm và chức năng tâm trương thất trái

Bệnh nhân ≥ 60 tuổi có tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương thất trái cao hơn so với bệnh nhân < 60 tuổi. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Như vậy, có sự liên quan giữa tuổi và chức năng tâm trương thất trái. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Thanh và Lương Công Thức [7], Vũ Đình Triển [9]. Tuổi của BN càng tăng, độ cứng của thất trái càng tăng, khả năng đàn hồi và thư giãn của thất trái giảm, vì thế rối loạn CNTTr hay gặp hơn.

Nữ giới có tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương thất trái cao hơn nam giới. Tuy nhiên, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Như vậy, không có sự liên quan giữa giới tính và chức năng tâm trương thất trái.

Thời gian phát hiện THA ≥ 5 năm có tỷ lệ rối loạn CNTTr thất trái cao hơn có ý nghĩa so với BN có thời gian phát hiện THA < 5 năm. Như vậy có sự liên quan giữa thời gian phát hiện THA và chức năng tâm trương thất trái. Kết quả nghiên cứu phù hợp với tác giả Nguyễn Văn Thanh và Lương Công Thức [7], Phạm Nguyễn Sơn [6]. THA càng lâu dẫn đến quá trình tái cấu trúc thất trái càng nhiều, vì thế rối loạn CNTTr xuất hiện nhiều hơn và nặng hơn.

Tỷ lệ rối loạn CNTTr thất trái ở bệnh nhân PĐTT cao hơn không có PĐTT. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Như vậy có sự liên quan giữa phì đại và chức năng tâm trương thất trái. Kết quả này phù hợp với tác giả Trần Châu Bich Hà và Trần Thanh Tuấn [4] và của tác giả Nguyễn Văn Thanh và Lương Công Thức [7]. Các cơ chế nội sinh gây rối loạn CNTTr bao gồm: rối loạn thư giãn thất trái, PĐTT và tăng mất đồng bộ thất trái. PĐTT dẫn đến tăng tỷ số khối cơ thất/thể tích và mức độ phì đại là yếu tố chủ yếu quyết định độ cứng của buồng thất [21].

5. KẾT LUẬN

- BN trên 60 tuổi, thời gian phát hiện THA > 5 năm, BN phì đại thất trái có tỷ lệ rối loạn CNTTr thất trái cao hơn những BN không có các yếu tố này.

- Không có mối liên quan giữa giới tính với rối loạn CNTTr thất trái.

- Có mối liên quan giữa tuổi, thời gian phát hiện THA và phì đại thất trái với rối loạn CNTTr thất trái.

6. TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Tạ Mạnh Cường và cộng sự (2000), Đánh giá các thống số về tốc độ dòng đổ đầy thất trái và thất phải ở những bệnh nhân tăng huyết áp bằng phương pháp siêu âm tim Doppler, Tạp chí Tim Mạch Học, 21: 45-49.
  2. Tạ Mạnh Cường (1999), Chẩn đoán suy chức năng tâm trương thất trái (bằng phương pháp siêu âm tim doppler), Tạp chí Tim Mạch Học, 17: 64-72.
  3. Nguyễn Thị Diễm (2017), Nghiên cứu chức năng thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, Luận án Tiến sỹ y học, Đại học Y dược Huế.
  4. Trần Châu Bích Hà và Trần Thanh Tuấn (2019), Mối liên quan giữa hình thái và chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp, http://timmachhoc.vn/moi-lien-quan-giua-hinh-thai-va-chuc-nang-tam-truong-that-trai-o-benh-nhan-tang-huyet-ap.
  5. Phân Hội Tăng Huyết Áp Việt Nam (2014), Khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và dự phòng tăng huyết áp, tr.8- 14.
  6. 6. Phạm Nguyên Sơn (2002), Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái ở người bình thường và trên một số bệnh nhân tim mạch bằng siêu âm Doppler, Luận án Tiến sỹ Y học, Học viện Quân y.
  7. Nguyễn Văn Thanh và Lương Công Thức (2017), Khảo sát đặc điểm chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp theo khuyến cáo ASE 2016, Tạp chí Y dược học quân sự, số 4.
  8. Đinh Vũ Phương Thảo và Trương Quang Bình (2013), Khảo sát phì đại thất trái trên bệnh nhân tăng huyết áp, Y học thực hành số 12 (899).
  9. Vũ Đình Triển (2015), Nghiên cứu các chỉ số Doppler mô cơ tim ở người trưởng thành bình thường và BN THA, Luận án Tiến sỹ Y học. Viện Nghiên cứu Khoa học Y Dược lâm sàng.
  10. Gutierrez C, Blanchard D G (2004), Diastolic Heart failure : Challenges of diagnosis and treatment, Am Fam Physician, 69, pp2609-2616.
  11. Izzo J.L, Sica D.A, Black H.R (2008), Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure: Basic Science, Population Science, and Clinical Management, 4th Edition, part B, section II, pp. 270- 301.
  12. Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S, et al (2010), Mechanisms of obesity induced hypertension, Hypertens Res, 33, pp. 386- 393.11 approach and literature review, World J Hypertens, 5(2), pp.41- 52.
  13. Lang R.M, Badano L.P, Mor- Avi V, et al (2015), Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging, J Am Soc Echocardiogr, 28, pp.1- 39.
  14. Magyar K, Gal R, Riba A, et al (2015), From hypertension to heart failure, World J Hypertens, 5(2), pp.85- 92.
  15. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al (2013), ESH/ECS Guidelines forthe management of arterial hypertension, European Heart Journal, 34, pp.2159- 2219.
  16. Morka A, Szydlowski L, et al (2016), Left Ventricular Diastolic Dysfunction Assessed by Conventional Echocardiography and Spectral Tissue Doppler Imaging in Adolescents With Arterial Hypertension, Medicine 95(8), pp2820
  17. Musugata H et al (2011), Differences in Left Ventricular Diastolic Dysfunction between Eccentric and Concentric Left Ventricular Hypertrophy in Hypertensive Patients with Preserved Systolic Function, The Journal of International Medical Research, 39(3),772-9.
  18. Nadruz W (2015), Myocardial remodeling in hypertension, J Hum Hypertens, 29, pp.1- 6.
  19. Nagueh S F (2020), Left Ventricular Diastolic Function: Understanding Pathophysiology, Diagnosis, and Prognosis With Echocardiography, JACC Cardiovasc Imaging, 13(1), pp228-244.
  20. Stegenga H, Haines A, Jones K, et al (2014), Identification, assessment and management of overweight and obesity: summary of updated NICE Guidance, BMJ, 349, g6608, pp.1- 5.
  21. Störk T, Möckel M et al (1995), Left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction: their relation to coronary heart disease. Cardiovasc Drugs Ther, 9 Suppl 3, pp.533-537.

 

 

 

.

 

 

Files