0962451414Nhịn Ăn Gián Đoạn ( Intermittent Fasting ) : Phương Pháp Không Dùng Thuốc Làm Cải Thiện Chức Năng Thất Phải Trên Bệnh Nhân Bị Tăng Áp Động Mạch Phổi.
pttmung
NHỊN ĂN GIÁN ĐOẠN ( INTERMITTENT FASTING ) : PHƯƠNG PHÁP KHÔNG DÙNG THUỐC LÀM CẢI THIỆN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI TRÊN BỆNH NHÂN BỊ TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI.
Nhịn ăn gián đoạn (IF) kéo dài tuổi thọ thông qua các cơ chế pleotropic, nhưng một chất trung gian phân tử quan trọng là protein kinase hoạt hóa adenosine monophosphate (AMPK). AMPK tăng cường chuyển hóa lipid và điều chỉnh động lực học vi ống. Rối loạn điều hòa các con đường phân tử này gây ra suy thất phải (RV) ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch phổi. Trong tăng huyết áp động mạch phổi ở loài gặm nhấm, IF kích hoạt RV AMPK, phục hồi hình thái của ty thể và peroxisomal, đồng thời tái cấu trúc sự điều hòa protein chuyển hóa lipid của ty thể và peroxisomal. Ngoài ra, IF làm tăng sự phong phú và hoạt động của protein chuỗi vận chuyển điện tử ở tâm thất phải. Các phép đo siêu âm tim và huyết động học của chức năng Tâm thất phải có liên quan tích cực với quá trình oxy hóa axit béo và mức protein chuỗi vận chuyển điện tử. IF cũng chống lại mật độ vi ống tăng cao, giúp bình thường hóa cấu trúc ống ngang.
Nhịn ăn gián đoạn (IF) là một biện pháp can thiệp mạnh mẽ để kéo dài sự sống ở những người không mắc bệnh, vì nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng IF mang lại lợi ích sống sót ở nhiều loài và trong một số mô hình bệnh tật. Một trong nhiều lợi ích sinh học của IF là tái lập trình trao đổi chất thuận lợi . Các nghiên cứu về Caenorhabditis elegans cho thấy tín hiệu protein kinase (AMPK) được kích hoạt bằng adenosine monophosphate đặc biệt làm cơ sở cho các đặc tính kéo dài tuổi thọ của IF thông qua việc tăng cường quá trình oxy hóa axit béo.3 Đặc biệt, IF ngăn chặn sự suy giảm ty thể và peroxisome liên quan đến tuổi tác và do đó giúp tăng cường chuyển hóa lipid.
Suy thất phải (RV) là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở những bệnh nhân tăng huyết áp động mạch phổi (PAH), và thật không may, không có phương pháp điều trị hiệu quả nào trực tiếp tăng cường chức năng thất phải. Nhiều phòng thí nghiệm đã liên kết quá trình oxy hóa axit béo bị suy giảm và chuyển hóa lipid thay đổi với RV rối loạn chức năng trong PAH. Cả hai mô hình tiền lâm sàng và dữ liệu của con người đều chứng minh mức độ ceramide độc hại tăng lên ở tâm thất phải, đây có thể là hậu quả của sự thoái hóa axit béo ty thể bị gián đoạn. Gần đây, các nhà khoa học đã chỉ ra rằng IF chống lại nhiễm độc mỡ, vì có sự suy giảm của sự tích lũy ceramide trong tâm thất phải của mô hình chuột monocrotaline (MCT) của PAH. Do đó, IF có thể tăng cường hoặc thậm chí tái cấu trúc quá trình chuyển hóa lipid của RV, nhưng đặc tính phân tử chuyên sâu về tác động của IF đối với việc xử lý lipid của ty thể và peroxisomal của RV và các enzym chuyển hóa bị thiếu.
Ngoài các hiệu ứng trao đổi chất đã được chứng minh rõ ràng, AMPK còn điều chỉnh động lực học vi ống thông qua quá trình phosphoryl hóa các protein liên kết với vi ống protein-4 (MAP4) liên kết với vi ống và protein liên kết tế bào chất-170 (CLIP170). Quá trình phosphoryl hóa MAP4 và CLIP170 làm giảm ái lực liên kết vi ống của chúng, cuối cùng sẽ triệt tiêu các đặc tính ổn định vi ống của chúng. Có bằng chứng rõ ràng rằng việc tăng mật độ vi ống và sự ổn định sẽ ảnh hưởng đến chức năng tim. Kazmirczak và cộng sự đã chỉ ra rằng việc tái cấu trúc vi ống dẫn đến cấu trúc và chức năng của ống ngang (ống t) bị phá vỡ thông qua sự rối loạn điều hòa của junctophilin-2. Tuy nhiên, tác động của IF trên các trạng thái phosphoryl hóa MAP4 và CLIP170 và các tác động tiếp theo đối với quy định vi ống và kiến trúc ống t chưa được khám phá.
Kazmirczak và cộng sự đã tìm cách kiểm tra tác động của IF đối với trạng thái kích hoạt AMPK, cân bằng nội môi protein lipid ty thể và peroxisomal, điều hòa protein chuỗi vận chuyển điện tử ty thể (ETC) và tái tạo vi ống trong tâm thất phải của MCT và Sugen-hypoxia (SuHx) mô hình chuột rối loạn chức năng RV.
Kết quả nghiên cứu của Kazmirczak và cộng sự được đăng trên tạp chí trường môn tim mạch Hoa Kỳ ( JACC) vào tháng 3/2023 cho thấy: Quá trình oxy hóa acid béo bị suy yếu và sự tăng sinh vi ống có liên quan đến rối loạn chức năng thất phải trong 2 mô hình tăng áp phổi của 2 loài gặm nhấm. Chống lai hai quá trình sinh học này thông qua nhịn ăn gián đoạn có thể cải thiện chức năng thất phải và hy vọng kéo dài tuổi thọ trong tăng áp phổi.
Nhịn ăn gián đoạn có thể là một phương tiện điều trị không dùng thuốc để cải thiện chức năng thất phải trong tăng áp phổi và có khả năng phối hợp với các phương pháp hiện tại. Cần có các nghiên cứu sâu hơn trên con người để hiểu rõ về lơi ích của nhịn ăn gián đối với chức năng thất phải trong tăng áp phổi.
Đọc thêm bản gốc tại: https://bit.ly/42BJef4
